Дофаминовая теория: о чем свидетельствует эта гипотеза
Дофамин отвечает за ощущение счастья, удовлетворения и мотивации. Когда вы чувствуете себя хорошо из-за того, что чего-то достигли, ваш мозг испытывает всплеск дофамина. Однако, что происходит, когда возникает дисбаланс? Может ли этот дисбаланс сыграть роль в развитии шизофрении? Именно в этом случае возникает дофаминовая гипотеза шизофрении, изучающая, как дисбаланс уровня дофамина и избыток дофаминовых рецепторов способствует развитию шизофрении.
Дофаминовая гипотеза шизофрении: Определение
Дофаминовая гипотеза, впервые предложенная Ван Россумом в 1967 г., представляет собой теорию, согласно которой избыток дофамина в подкорковых и лимбических областях мозга может вызывать позитивные симптомы шизофрении. Согласно дофаминовой гипотезе, негативные симптомы связаны с меньшим количеством дофамина в префронтальной коре.
Позднее дофаминовая гипотеза была пересмотрена, поскольку исследования показали, что у больных шизофренией также может быть слишком много дофаминовых рецепторов.
Для справки, дофамин — это нейромедиатор (нейротрансмиттер), который помогает мозгу посылать сообщения к определенным частям тела. Нейромедиаторы — это химические посредники, которые передуют информацию от одного нейрона к другому. Нейромедиаторы связываются с рецепторами нервных клеток, проходя через небольшой промежуток между ними, называемый синапсом. Дофамин — это нейромедиатор, участвующий в работе систем удовольствия и вознаграждения в нашем мозге. Рецепторы дофамина связаны с дофаминовой гипотезой шизофрении, согласно которой, по мнению некоторых исследователей, слишком большое количество рецепторов способствует чрезмерной активности дофамина в мозге и последующему развитию шизофрении.
Биологические объяснения шизофрении: дофаминовая гипотеза
Дофаминовая гипотеза — это биологическое объяснение шизофрении, так как же она работает? Какие участки мозга задействованы в дофаминовой гипотезе?Дофамин вырабатывается в разных областях мозга, и при шизофрении мы имеем дело с черной субстанцией и вентральной тегментальной областью. Дофамин, вырабатываемый в чёрной субстанции, помогает нам вызывать физические движения, в том числе движения частей лица и рта, необходимые для речи. Проблемы с этим могут быть причиной некоторых симптомов шизофрении, таких как алогичность (отсутствие речи) и психомоторные нарушения. Повреждение дофаминергических нейронов в чёрной субстанции коррелирует с развитием болезни Паркинсона.
Дофамин, вырабатываемый в вентральной тегментальной области, высвобождается, когда мы ожидаем или получаем вознаграждение. Это помогает как животным, так и людям изменять свое поведение таким образом, чтобы оно с большей вероятностью приводило к получению вознаграждения или положительного опыта. Избыток дофамина может приводить к галлюцинациям, бредовому или спутанному мышлению, что является симптомами шизофрении.
Исследования амфетаминов, которые давали людям, не страдающим шизофренией, показали, что эффект высокого уровня дофамина, который вызывал препарат, приводил к появлению симптомов, очень похожих на симптомы параноидной шизофрении.
Более поздние гипотезы гласили, что избыток дофамина в мезолимбических областях мозга способствует появлению позитивных симптомов, а низкий уровень дофамина в префронтальной коре мозга - негативных симптомов.
Дофаминовая гипотеза психоза: Развитие дофаминовой гипотезы
В 1960-1970-х годах проводились исследования по изучению применения амфетаминовых препаратов и их влияния на уровень дофамина в мозге. Исследователи обнаружили, что при употреблении этих препаратов усиливаются психотические симптомы, что дало толчок идее о том, что дофамин может помочь нам понять, как возникают психотические симптомы у больных шизофренией.Дофаминовая гипотеза: Сильные и слабые стороны
Дофаминовая гипотеза существует уже около 60 лет и за это время претерпела ряд изменений, а также подверглась тщательному анализу в ходе исследований. Давайте оценим дофаминовую гипотезу шизофрении и рассмотрим ее сильные и слабые стороны.Слабые стороны дофаминовой гипотезы
- Причина и следствие: Одна из проблем этого объяснения заключается в том, что нельзя с уверенностью сказать, является ли дисбаланс дофамина причиной шизофрении или шизофрения вызывает дисбаланс дофамина. Поскольку причинно-следственная природа аргумента неясна, крайне важно быть осторожным в определении причины и следствия в развитии шизофрении.
- Фарде и др. (1990 год) не обнаружили различий между уровнем дофаминовых рецепторов (D2) у больных шизофренией и пациентов контрольной группы. Результаты их исследования позволяют предположить, что дофаминовая гипотеза может быть применима не ко всем пациентам с шизофренией.
- Детерминизм: дофаминовая гипотеза может считаться детерминистской (то есть, поведение любого человека определяется факторами, находящимися вне его контроля), поскольку она предполагает, что развитие шизофрении зависит от количества дофамина или дофаминовых рецепторов в нашем мозге, что не соответствует психологическим объяснениям шизофрении. Детерминистские теории имеют свои недостатки, поскольку они несовместимы с общественными представлениями об ответственности, свободе воли и самоконтроле, на которых основаны многие наши правовые и моральные нормы.
Сильные стороны дофаминовой гипотезы
С другой стороны, некоторые исследования с пониманием относятся к роли дофамина в развитии шизофрении.- Некоторым пациентам при лечении болезни Паркинсона назначают леводопу - препарат, повышающий уровень дофамина в мозге. По имеющимся данным, у таких пациентов наблюдаются психотические побочные эффекты, сходные с симптомами шизофрении, такие как галлюцинации и дискинезия. Аспект дофамина подтверждает роль, которую он играет в развитии шизофренических симптомов.
- Аби-Даргам и др. (2000 год) исследовали, действительно ли в мозге больных шизофренией по сравнению с контрольной группой повышен уровень дофамина и дофаминовых рецепторов, с учетом влияния приема антипсихотических препаратов и искусственного повышения их уровня. Результаты исследования показали, что для того, чтобы уровни совпадали, у больных шизофренией должен быть повышен как уровень дофамина, так и уровень дофаминовых рецепторов по сравнению с контрольной группой.
Практическое применение дофаминовой гипотезы
Теперь, когда мы получили некоторое представление о теоретических аспектах дофаминовой гипотезы, давайте посмотрим, как она применяется на практике.
Типичные антипсихотические препараты: Первое поколение
Дофаминовая гипотеза способствовала разработке антипсихотических препаратов для лечения шизофрении и ряда других заболеваний, сопровождающихся психозами.
Типичные антипсихотические препараты действуют путем блокирования D2-рецепторов в мозге, ограничивая активность дофамина. Блокирование дофаминовых рецепторов может способствовать уменьшению позитивных симптомов, таких как галлюцинации
Примерами типичных антипсихотиков являются хлорпромазин и галоперидол.
Атипичные антипсихотические препараты: Второе поколение
Атипичные антипсихотические препараты — это новые препараты, которые, как правило, не имеют столь выраженных побочных эффектов, как типичные антипсихотики.Атипичные антипсихотики подавляют дофаминовые рецепторы только в лимбической системе, а не во всем мозге. Атипичные антипсихотики связываются с дофаминовыми рецепторами и воздействуют на глутамат (возбуждающий нейромедиатор) и серотонин. Это означает, что данные препараты помогают справиться с позитивными симптомами и уменьшают негативные симптомы, такие как плохое настроение и ухудшение когнитивных функций.
Благодаря своему воздействию на серотонин эти антипсихотики могут также помочь в лечении некоторых сопутствующих заболеваний, связанных с шизофренией, таких как тревога и депрессия.
Оценка практического применения дофаминовой гипотезы
Учитывая, что практическое применение дофаминовой гипотезы сказывается на пациентах, важно тщательно её оценить, прежде чем двигаться дальше.- Медикаментозное лечение, разработанное на основе дофаминовой гипотезы, помогают пациентам управлять своей повседневной жизнью и повышать ее качество. Эти препараты относительно просты в производстве и применении, а также они помогают больным шизофренией закончить лечение и вернуться к своей повседневной жизни, например к работе, что позволяет лечить большее количество людей.
- Хотя эти препараты помогают справиться с симптомами шизофрении, необходимо отметить, что они не могут вылечить шизофрению. Это означает, что необходимы дополнительные исследования для поиска долгосрочного решения проблемы заболевания.
- Существуют и этические вопросы, связанные с этими препаратами. В некоторых больницах антипсихотические препараты могут использоваться в интересах персонала, а не пациентов, чтобы облегчить работу с больными.
- Антипсихотические препараты могут иметь серьезные побочные эффекты, такие как поздняя дискинезия - состояние, при котором возникают непроизвольные лицевые "тики", такие как учащенное моргание, жевательные движения или перекатывание языка. Иногда побочные эффекты могут быть хуже, чем начальные симптомы шизофрении.
Основные выводы
Дофаминовая гипотеза, впервые предложенная Ван Россумом в 1967 году, представляет собой теорию, согласно которой высокий уровень дофамина может вызывать симптомы шизофрении.В 1960-70-х годах исследователи изучали амфетамины и их влияние на уровень дофамина в мозге. Ониобнаружили, что при употреблении этих препаратов усиливаются психотические симптомы. Это открытие натолкнуло учёных на мысль, что это может помочь понять причину психотических симптомов у больных шизофренией. Дофамин вырабатывается в различных областях мозга, и в случае шизофрении мы имеем дело с черной субстанцией и вентральной тегментальной зоной.
Проблемы с выработкой дофамина и дисбаланс дофамина в черной субстанции и вентральной тегментальной области могут быть причиной таких симптомов шизофрении, как алогичность, галлюцинации и психомоторные нарушения. В рамках дофаминовой гипотезы трудно установить причину и следствие, однако многие исследования подтверждают данные о том, что дисбаланс дофамина в мозге связан с психотическими и негативными симптомами. Для выявления причин шизофрении необходимы дополнительные исследования.
Часто задаваемые вопросы о дофаминовой гипотезе
Что такое дофаминовая гипотеза в психологии?
- Ответ: дофаминовая гипотеза, впервые предложенная Ван Россумом в 1967 году, представляет собой теорию, согласно которой высокий или низкий уровень дофамина может вызывать симптомы шизофрении.
Какова роль дофамина при шизофрении?
- Ответ: согласно дофаминовой гипотезе, в развитии симптомов шизофрении играют роль дисбаланс уровня дофамина и слишком большое количество дофаминовых рецепторов. Однако дофаминовая гипотеза не полностью объясняет, как развивается это расстройство. Новые антипсихотические препараты, которые в целом более эффективны, чем прежние, воздействуют не только на дофамин, но и на другие нейротрансмиттеры, что позволяет предположить, что причиной шизофрении может быть не только дофамин.
Какова первоначальная дофаминовая гипотеза шизофрении?
- Ответ: согласно первоначальной дофаминовой гипотезе, избыток дофамина в мозге человека приводит к появлению шизофренических симптомов, таких как галлюцинации.
У людей с шизофренией низкий уровень дофамина?
- Ответ: у больных шизофренией может быть низкий уровень дофамина. Согласно дофаминовой гипотезе, за симптомы шизофрении может отвечать как низкий, так и высокий уровень дофамина в определенных областях мозга. Низкий уровень дофамина, например, может приводить к негативным симптомам.
